ENQUÊTE EXCLUSIVE = L’efficacité in vitro de la chloroquine contre le coronavirus SRAS-CoV au stade précoce est établie par 3 études scientifiques de très haut niveau, à la disposition gratuite du monde entier par Internet depuis plus de 15 ans.
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PRÉAMBULE : Note terminologique
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Le SARSr-CoV
Le SARSr-CoV est l’acronyme anglais de severe acute respiratory syndrome-related coronavirus, dont la traduction en français est coronavirus causant les syndromes respiratoires aigus sévères.
C’est le nom scientifique officiel de l’espèce de coronavirus constitué d’un virus à ARN simple brin de sens positif enveloppé, qui pénètre dans sa cellule hôte en se liant au récepteur “ACE2”, enzyme de conversion de l’angiotensine 2, qui joue un rôle clé dans le processus d’infection (cf. ci-infra).
Le SARSr-CoV est membre du genre Betacoronavirus et du sous-genre Sarbecovirus.
Il existe des centaines de souches de SARSr-CoV, qui sont connues pour n’infecter que des espèces non-humaines : les chauves-souris sont un réservoir majeur de nombreuses souches de SARSr-CoV, et plusieurs souches ont été identifiées dans les civettes de palmier, qui étaient ancêtres probables du SARS-CoV.
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Les 7 types de coronavirus connus chez les humains
Il existe actuellement 7 types de coronavirus connus chez les humains :
a) les 4 premiers sont sans gravité : les 229E, NL63, OC43 et HKU1. Ils seraient la cause de 15 à 30 % des rhumes courants.
b) les 3 autres, apparus récemment, sont responsables de graves pneumopathies :
- le SARS-CoV, agent pathogène du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), responsable de l’épidémie de SRAS de 2002 à 2004. C’est une souche de l’espèce de coronavirus SARSr-CoV. Cet agent infectieux serait apparu en novembre 2002 dans la province du Guangdong, en Chine. Entre le 1er novembre 2002 et le 31 août 2003, il aurait infecté 8 096 personnes dans une trentaine de pays, causant 774 décès, essentiellement en Chine, à Hong Kong, à Taïwan, et en Asie du Sud-Est.
- le MERS-CoV, agent pathogène du syndrome respiratoire du Moyen-Orient, apparu en Arabie saoudite en 2012 et nettement plus grave que le précédent ;
- le SARS-CoV-2, celui de la maladie à coronavirus 2019 (Covid-19) apparue en Chine en 2019 et responsable de l’actuelle pandémie en 2020.
Il faut noter que le MERS-CoV est différent des deux autres coronavirus.
S’ils appartiennent tous les trois au genre Betacoronavirus, le SARS-CoV et le SARS-CoV2 relèvent du même sous-genre Sarbecovirus alors que le MERS-CoV est membre du sous-genre Merbecovirus.
De fait, le SARS-CoV et le SARS-CoV2 sont voisins, au point qu’ils auraient 80% de similitudes sur le plan génétique .
L’ancêtre des deux est probablement un virus de chauve-souris, qui pourrait avoir muté en passant dans une autre espèce animale. (on a évoqué des serpents ou le pangolin).
Il faut aussi noter que le SARSr-CoV était l’une des nombreuses espèces virales identifiées par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) en 2016 comme une cause probable d’une future épidémie dans un nouveau plan élaboré après l’épidémie d’Ebola pour la recherche et le développement urgents de tests de dépistage, vaccins et médicaments.
La prédiction s’est réalisée avec la pandémie actuelle mais la recherche et le développement suggéré par l’OMS n’a pas suivi.
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ACE2 : Enzyme de conversion de l’angiotensine 2.
Le récepteur “ACE2” est l’acronyme de l’anglais Angiotensin-Converting Enzyme 2. En français : Enzyme de conversion de l’angiotensine 2.
Ce récepteur ACE2 joue un rôle clé dans le processus d’infection.
C’est une enzyme liée à la face externe des membranes plasmiques de cellules du poumon, des artères, du cœur, du rein et de l’appareil digestif.
Il a été découvert que l’ACE2 humaine se lie à l’enveloppe du coronavirus SARS-CoV, responsable du SRAS, à travers la glycoprotéine S du virus.
Ce coronavirus dispose également d’une autre possibilité d’entrer dans la cellule par activation de la glycoprotéine S par la protéase transmembranaire à sérine 2 (TMPRSS2) conduisant à la fusion des membranes.
Il a été également découvert qu’un mécanisme semblable d’infection a été observé pour le coronavirus SARS-CoV-2, responsable de la COVID-19.
L’un des enjeux essentiels du traitement de l’actuelle pandémie passe par l’inhibition du récepteur ACE-2.
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SARS-CoV ou SRAS-CoV ?
SARS-CoV est l’acronyme de l’anglais Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus.
La traduction en français en est : “Coronavirus du Syndrome Respiratoire Aigu Sévère”.
En conséquence :
– l’acronyme anglais est SARS-CoV
– l’acronyme français est SRAS-CoV
Identiques à l’exception de l’emplacement du A et du R, ils sont souvent utilisés l’un pour l’autre dans les textes français, ce qui rend la lecture parfois un peu déroutante.
Dans l’analyse qui suit, j’ai utilisé l’acronyme français SRAS-CoV dans le texte, mais les saisies d’écran des études citées, qui sont rédigées en anglais, font apparaître SARS-CoV.
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SARS-CoV2 et SRAS-CoV2
L’épidémie actuelle est due à un nouveau type de coronavirus, découvert en décembre 2019 dans la ville de Wuhan (province de Hubei, en Chine). Les études réalisées ont montré qu’il s’agit d’une nouvelle souche de l’espèce de coronavirus SARSr-CoV.
C’est la raison pour laquelle il a été affublé du nom scientifique de SARS-CoV2, le chiffre 2 signifiant qu’il s’agit d’un virus voisin de celui de 2002.
Comme SARS-Cov, SARS-CoV-2 est l’acronyme de l’anglais severe acute respiratory syndrome coronavirus 2.
En français, on parle du Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère et l’acronyme est SRAS-CoV-2.
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La COVID-19
Le SRAS-CoV-2 est l’agent pathogène à l’origine de la nouvelle pneumonie atypique apparue fin 2019 en Chine, la “maladie à coronavirus 2019”, qui a été baptisée pour cela : “Covid-19”.
La Covid-19 désigne non pas le virus mais la maladie qu’il provoque.
La progression de cette maladie a conduit l’Organisation mondiale de la santé (OMS) à la déclarer “urgence de santé publique de portée internationale” le 30 janvier 2020, puis “pandémie” le 11 mars 2020.
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Introduction : Que fait un chercheur quand il commence une nouvelle recherche ? Il se renseigne sur tous les travaux existants qui peuvent l’aider à démarrer.
Médecine, physique, chimie, littérature, histoire, politique, économie, sciences de la nature, astrophysique, etc., quelle que soit la discipline concernée, tout scientifique commençant une nouvelle recherche a toujours le même réflexe professionnel : il va consacrer d’abord du temps à rechercher toutes les études scientifiques existantes, sur son sujet ou sur un sujet voisin, susceptibles de l’aider dans l’orientation et le bon démarrage de ses premiers travaux.
On peut donc être certain que, lorsque des scientifiques de haut niveau, virologues ou infectiologues, ont commencé – en janvier 2020 – à s’intéresser à la recherche d’un traitement du tout nouveau SRAS-CoV2, leur premier réflexe professionnel a consisté à se procurer toutes les études scientifiques existantes pouvant les guider dans leurs premiers travaux.
Comme expliqué ci-dessus, il a été découvert très vite que le nouveau virus apparu fin novembre ou début décembre 2019 à Wuhan, était un virus très voisin du SRAS-CoV apparu en 2002, relevant du même sous-genre Sarbecovirus et ayant 80% de similitudes sur le plan génétique. L’annonce de cette découverte a été faite officiellement par les autorités sanitaires chinoises et l’Organisation mondiale de la santé (OMS) le 9 janvier 2020. Du fait de sa similitude, le nouveau virus a été baptisé “SRAS-CoV2”, en quelque sorte le 2e de la série des “SRAS-CoV”.
Dès lors, tout scientifique commençant à chercher les premiers traitements pour ce tout nouveau SRAS-CoV2 a dû avoir pour réflexe professionnel naturel de se procurer toutes les études scientifiques existantes sur le SRAS-CoV, afin de voir si des pistes thérapeutiques, découvertes pour celui-ci pourraient être essayées pour celui-là.
Les chercheurs virologues et infectiologues chinois qui ont commencé dès janvier à travailler sur cette question se sont donc très certainement tournés vers les plus grandes bases de données médicales, en Chine ou à l’étranger. Nous y reviendrons ci-infra.
La plus grande base de données médicales au monde
J’ignore ce qu’ils ont pu trouver dans les bases de données chinoises. En revanche, il est possible de retrouver facilement ce qu’ils ont pu dénicher dans la plus grande et la plus célèbre base de données médicales au monde, disponible en ligne, gratuitement et instantanément : celle de la Bibliothèque nationale américaine de Médecine (United States National Library of Medicine (NLM).
L
Avec ses 6 millions de documents en ligne, la NLM est la plus grande bibliothèque médicale du monde. Elle contient de nombreux livres et revues périodiques, des manuscrits, des images et des cartes et plans. Son fonds ancien en fait une bibliothèque de référence en histoire de la médecine.
La NLM est surtout célèbre, en dehors des États-Unis, par ses activités à caractère international, dont bénéficient d’autres bibliothèques du même type ainsi que les médecins, pharmaciens, professionnels de santé, chercheurs et étudiants.
Comme une grosse partie de la recherche médicale est publiée sous forme d’articles, la NLM a créé des outils signalant le contenu des revues.
Avec le développement des nouvelles technologies, la revue bibliographique manuelle a été, à partir de 1971, complétée puis remplacée par la base de données numérique MEDLINE.
Depuis 1997, cette base de données est désormais accessible librement, sous le nom de PMC dont le portail d’entrée se présente ainsi :
Une fois que l’on est parvenu à ce portail d’entrée (ce qui est immédiat lorsque l’on se renseigne sur la NLM), la suite est un jeu d’enfant pour trouver tout le corpus des études scientifiques existant sur le SRAS et ses traitements, à condition de connaître l’anglais et de procéder par essais de mots-clés successifs.
Comme tout lecteur pourra s’y essayer lui-même, il suffit par exemple de cliquer les mots “SARS-CoV + coronavirus + treatment + inhibition” pour que le moteur de recherche de la Bibliothèque nationale de Médecine des États-Unis communique instantanément les références de 3 612 études (!) dans lesquelles figurent ces mots-clés :
Une équipe de 5 ou 6 chercheurs peuvent passer au crible ces 3612 études en 3 ou 4 jours, en repérant très vite, à partir du résumé (“abstract”) qui figure au début de chacune d’entre elles, celles qu’il paraît prometteur d’étudier plus attentivement. Notons qu’elles peuvent être classées par date de parution.
Un examen des études permet assez vite de voir apparaître le mot “chloroquine”. Il est alors possible de procéder à une recherche sur ce mot.
Il suffit par exemple de cliquer les mots “SARS-CoV + coronavirus chloroquine” pour que le moteur de recherche de la Bibliothèque nationale de Médecine communique instantanément les références de 385 études dans lesquelles figurent ces mots-clés :
La recherche conduite ici et dont les résultats sont présentés ci-dessous est donc à la portée de centaines de milliers d’internautes.
Elle permet de découvrir, avec une facilité déconcertante, l’existence de trois études scientifiques fondamentales, publiées les 9 mars 2004, 28 août 2004 et 22 août 2005, qui ont établi de façon formelle l’efficacité in vitro de la chloroquine dans le traitement contre le SARS-CoV, à condition que la prise de ce médicament se fasse soit avant l’infection, soit dans les jours (si possible même les heures) suivant l’infection.
1°) Une première étude, conduite par 6 chercheurs de l’Université de Pennsylvanie, découvre que la chloroquine nuit à la réplication du coronavirus SRAS-CoV. Elle est publiée en ligne le 9 mars 2004.
Une toute première étude a été publiée en ligne le 9 mars 2004 dans les “Actes de l’Académie nationale des sciences des États-Unis d’Amérique” (en anglais “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) of the United States of America”). On ne peut pas faire plus officiel et plus prestigieux.
L’Académie nationale des sciences des États-Unis d’Amérique (“National Academy of Sciences”- NAS) est une institution prestigieuse des États-Unis dont les membres servent bénévolement comme conseillers de la nation en science, en technologie et en médecine.
L’Académie compte actuellement 2 350 membres et 450 associés étrangers, elle emploie environ 1 100 personnes. Ce sont les membres en titre qui élisent les nouveaux membres, le titre de membre est à vie. Être élu constitue l’un des plus grands honneurs pour un scientifique américain. Environ 190 membres de l’Académie ont reçu un prix Nobel.
Source : https://en.wikipedia.org/wiki/National_Academy_of_Sciences
Le titre de cette étude pionnière est de formulation très technique : “Characterization of severe acute respiratory syndrome-associated coronavirus (SARS-CoV) spike glycoprotein-mediated viral entry” – Traduction en français : « Caractérisation de l’entrée virale favorisée par la glycoprotéine de pointe du coronavirus associé au syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV) »
Les auteurs de cette étude sont 6 chercheurs travaillant au Département de microbiologie de l’École de Médecine de l’Université de Pennsylvanie à Philadelphie : Graham Simmons, Jacqueline D. Reeves, Andrew J. Rennekamp, Sean M. Amberg, Andrew J. Piefer et Paul Bates.
Créée par Benjamin Franklin en 1740, l’Université de Pennsylvanie est l’un des plus anciens établissements d’enseignement supérieur aux États-Unis.
C’est une université privée dont le siège est à Philadelphie, qui fait partie de la Ivy League, association informelle regroupant les huit universités les plus anciennes et les plus célèbres des États-Unis.
C’est en particulier dans cette université qu’a été créé l’ENIAC, le premier ordinateur.
En 2014, l’université de Pennsylvanie arrive en tête du classement des meilleures universités américaines selon le quotidien USA Today. L’université de Pennsylvanie est réputée pour être l’une des plus sélectives du pays.
Source : https://fr.wikipedia.org/wiki/Universit%C3%A9_de_Pennsylvanie
Comme il est d’usage dans les publications scientifiques, les auteurs de cette étude de mars 2004 la font précéder d’un résumé de ce qu’elle contient : ils annoncent que “le coronavirus associé au syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV) est un pathogène qui émerge rapidement avec des conséquences potentiellement graves pour la santé publique”.
[ Rappelons ici que le premiers SRAS-CoV – de la famille des coronavirus – est apparu en novembre 2002 , donc un an et demi avant cette étude]
Les chercheurs résument ensuite leur travail, à savoir qu’ils se sont focalisés sur le processus d’infection et qu’ils ont découvert que certaines “lignées cellulaires étaient soit résistantes, soit très peu permissives à l’entrée du virus“. De telle sorte que “l’infection par des pseudovirions pourrait être inhibée par plusieurs agents lysosomotropes” :
Les passages surlignés en jaune sont reportés en gras dans la traduction ci-dessous :
Le coronavirus associé au syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV) est un pathogène qui émerge rapidement avec des conséquences potentiellement graves pour la santé publique. Nous décrivons ici les conditions qui se traduisent non seulement par l’expression efficace de la protéine de pointe (S) du SRAS-CoV à la surface des cellules, mais par son incorporation dans des particules lentivirales qui peuvent être utilisées pour transduire les cellules d’une manière dépendante de la glycoprotéine S. Nous avons constaté que, bien que certaines lignées cellulaires de primates, y compris les cellules Vero E6, 293T et Huh-7, puissent être efficacement transduites par les pseudovirus glycoprotéiques SARS-CoV S, d’autres lignées cellulaires étaient soit résistantes, soit très peu permissives à l’entrée du virus. L’infection par des pseudovirions pourrait être inhibée par plusieurs agents lysosomotropes, suggérant une exigence d’acidification des endosomes pour une entrée virale efficace favorisée par S.
[…]
Ensemble, ces études décrivent des outils importants qui peuvent être utilisés pour étudier la structure et la fonction des glycoprotéines du SRAS-CoV S, y compris des approches qui peuvent être utilisées pour identifier les inhibiteurs de l’entrée du SRAS-CoV dans les cellules cibles.
Les auteurs de l’étude indiquent ensuite que, parmi les “agents lysosomotropes” qu’ils ont étudiés comme pouvant être des “inhibiteurs de l’entrée du SRAS-CoV dans les cellules cibles” figure la chloroquine :
” Agents lysosomotropes. Les cellules ont été incubées avec des dilutions en série de balfilomycine A, de chloroquine ou de NH4Cl 1 h avant et pendant l’infection par rotation avec le virus à une multiplicité d’infection de ≈0,02. .”
Puis les auteurs de l’étude indiquent – données de laboratoire et graphiques à l’appui – que le chlorure d’ammonium (NH4Cl) et la chloroquine ont “inhibé la transduction” des cellules cibles Vero E6 pour le SRAS et certaines variantes du VIH :
” De même, les bases faibles acidotropes, le chlorure d’ammonium (NH4Cl) et la chloroquine, ont également inhibé la transduction des cellules Vero E6 par le VIH (S) [et aussi SARS] et le VIH (VSV-G), mais pas le VIH (MLV-A env) (figure 3B).”
Conclusion essentielle de l’étude du 9 mars 2004
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Les auteurs de l’étude en concluent que “plusieurs agents lysosomotropes” – dont fait partie la chloroquine – sont ainsi été identifiés comme “inhibiteurs de l’entrée du SRAS-CoV dans les cellules cibles”.
2°) Une deuxième étude, conduite par 5 chercheurs de l’université de Louvain (Belgique), conclut de façon formelle à l’efficacité in vitro de la chloroquine contre le SRAS-CoV. Elle est publiée en ligne le 28 août 2004.
Une deuxième étude a été publiée le 28 août 2004 – donc près de 6 mois après la précédente – dans la revue “Biochemical and Biophysical Research Communications” chez Elsevier.
Créé en 1880, Elsevier est de nos jours l’un des plus gros éditeurs mondiaux de littérature scientifique, filiale de la multinationale néerlando-britannique RELX Group.
Le titre de cette étude de 2004 est explicite : “In vitro inhibition of severe acute respiratory syndrome coronavirus by chloroquine” – Traduction en français : « INHIBITION IN VITRO DU CORONAVIRUS DU SYNDROME RESPIRATOIRE AIGU SÉVÈRE PAR LA CHLOROQUINE ».
Les auteurs en sont 5 chercheurs belges travaillant à l‘Institut Rega pour la recherche médicale : Els Keyaerts, Leen Vijgen, Piet Maes, Johan Neyts et Marc Van Ranst.
Établissement scientifique belge de très haut niveau qui fait partie de l’Université catholique de Louvain dans le centre de la Belgique, l’Institut Rega pour la recherche médicale est l’un des centres mondiaux les plus en pointe pour la recherche contre les maladies virales : c’est là qu’a été notamment inventé la Rilpivirine, l’un des composants les plus efficaces des cocktails de médicaments contre le VIH.
Reprenant les travaux des chercheurs de l’Université de Pennsylvanie, les auteurs de cette 2e étude examinent longuement l’effet dans le temps de l’administration de chloroquine sur les cellules infectées et parviennent à des résultats très importants :
Dans le test de rendement du virus, où l’ARN viral a été quantifié un et trois jours après l’infection, aucune réplication significative n’a été observée après un jour lorsque les cellules ont été traitées avec de la chloroquine à 4 μM.
Pour inhiber la réplication du virus de 99% trois jours après l’infection, 16 µM de chloroquine étaient nécessaires (Fig. 2).
— Graphique —
Dose – réponse de l’effet inhibiteur de la chloroquine sur le rendement viral. Les cellules Vero E6 infectées par le SRAS-CoV ont été incubées pendant un et trois jours en présence de chloroquine 0, 2, 4, 8, 16, 32, 64, 128 ou 256 μM. Les surnageants cellulaires ont été utilisés pour l’extraction d’ARN viral et soumis à une RT-PCR en temps réel. Les normes d’ARNc ont été utilisées pour la quantification absolue des équivalents génomiques du SRAS-CoV. Ces résultats proviennent d’une seule expérience, représentative de deux expériences indépendantes.
Pour obtenir un aperçu initial du stade du cycle de réplication virale auquel la chloroquine peut exercer son activité antivirale, un test sur le moment de la prise du médicament a été élaboré.
Les cellules Vero E6 ont été infectées avec 100 CCID50 SARS-CoV. Un cycle de réplication virale dure de 5 à 6 heures [26]. Nous avons donc quantifié l’effet sur la réplication virale 8 heures après l’infection, c’est-à-dire un moment où le virus de descendance dans le surnageant est uniquement dérivé du premier cycle de réplication.
Le composé s’est révélé également actif lorsqu’il a été ajouté pendant l’adsorption ou 1h après l’infection. Cela indique que le virus n’interfère probablement pas avec les premières étapes de la réplication virale, c’est-à-dire l’attachement ou la pénétration. Plus tard, une baisse progressive de l’activité antivirale de la chloroquine a été notée. (Fig.3).
Expériences au moment de la prise de médicaments réalisées en utilisant la RT-PCR quantitative sur l’ARN viral extrait du surnageant cellulaire. Les données représentent des valeurs moyennes ± SE pour trois expériences distinctes. La réplication du virus a été calculée en pourcentage des équivalents du génome du SRAS-CoV en comparant les cellules traitées aux cellules infectées non traitées.
1re conclusion essentielle de l’étude du 28 août 2004
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Les auteurs de l’étude tirent de leurs essais une conséquence cruciale : plus tôt la chloroquine intervient sur les cellules infectées, et plus elle est efficace pour bloquer la réplication du SRAS-CoV.
L’activité antivirale de la chloroquine est déjà moindre au bout de 3 heures après l’infection par rapport à une utilisation immédiate.
La chloroquine doit donc être administrée si possible de façon prophylactique [avant l’infection, et l’on songe ici aux personnes exposées comme le personnel soignant, les forces de l’ordre, les agents en contact avec le public – Note FA], ou le plus vite possible après l’infection.
La rapidité est cruciale puisque les tests effectués révèlent qu’il faut une dose quatre fois supérieure de chloroquine pour être efficace si elle est administrée contre le SRAS-CoV trois jours après l’infection, par rapport à ce dont on a besoin le jour même de l’infection.
Puis les auteurs de l’étude font une autre remarque également importante :
La CI50 de l’inhibition de la chloroquine de la réplication du SRAS-CoV dans les cellules Vero E6, 8,8 μM, est inférieure (1 000 fois) aux concentrations plasmatiques de chloroquine qui sont atteintes dans le plasma humain, après un traitement avec de la chloroquine (pour le paludisme aigu) à une dose de 25 mg / kg sur trois jours [27].
2e conclusion essentielle de l’étude du 28 août 2004
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L’usage de la chloroquine pour lutter contre le SRAS-CoV est accessible à tout public puisque la concentration de médicament nécessaire est de l’ordre de 1 000 fois inférieure à ce dont on a besoin pour soigner les crises aiguës de paludisme, dans la mesure où le médicament est administré immédiatement après l’infection.
La conclusion décisive de l’étude de l’Université de Louvain
Il reste alors aux 5 chercheurs de l’université de Louvain de conclure leur étude capitale, de la façon décisive suivante :
Traduction
« Nos résultats montrent que la chloroquine inhibe la réplication du SARS-CoV dans les cellules Vero E6. Étant donné que les facteurs immunopathologiques peuvent jouer un rôle important dans le SRAS-CoV, il sera intéressant d’étudier plus avant si la chloroquine est également efficace en termes de modulation des réponses inflammatoires aux infections par le SRAS-CoV.
La chloroquine est administrée à titre prophylactique à une dose de 300 mg / semaine aux personnes voyageant dans des zones d’endémie palustre.»
Et de conclure textuellement :
3e conclusion essentielle de l’étude du 28 août 2004
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« Si le SRAS réapparaît, la chloroquine peut être d’une grande importance comme médicament prophylactique pour les personnes vivant et voyageant dans la zone touchée.
La chloroquine est omniprésente, peu coûteuse et facile à administrer. Il peut être envisagé pour une utilisation immédiate dans la prévention et le traitement des infections par le SRAS-CoV. »
3°) Une troisième étude, conduite par des chercheurs américains et canadiens, conclut formellement à son tour à l’efficacité de la chloroquine en administration précoce contre le SRAS-CoV. Elle est publiée en ligne le 28 août 2005.
Approfondissant l’étude conduite à l’université de Louvain en août 2004, une troisième étude scientifique a été publiée un an après – le 22 août 2005 – dans le “Virology journal” (du prestigieux et sérieux groupe d’édition scientifique britannique Nature) sous un titre assertif et dénué de toute ambiguïté : “LA CHLOROQUINE EST UN PUISSANT INHIBITEUR DE L’INFECTION ET DE LA PROPAGATION DU CORONAVIRUS DU SRAS-CoV”.
Traduction en français : “LA CHLOROQUINE EST UN PUISSANT INHIBITEUR DE L’INFECTION ET DE LA PROPAGATION DU CORONAVIRUS DU SRAS-CoV”.
Cette étude a été réalisée par 8 chercheurs émanant de 2 des plus grandes institutions médicales scientifiques situées aux États-Unis et au Canada :
➡️ Le CDC d’Atlanta, Géorgie, États-Unis
C’est le lieu où travaillaient à l’époque les 5 chercheurs Martin J. Vincent, Bobbie R. Erickson, Pierre E. Rollin et Thomas G. Ksiazek et Stuart T. Nichol.
Ces cinq scientifiques menaient leurs recherches dans le Service des agents pathogènes spéciaux, Division des maladies virales et des infections à rickettsies, Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC), Atlanta, Géorgie, 1600 Clifton Road, 30333 USA
Les Centres pour le contrôle et la prévention des maladies -en anglais : Centers for Disease Control and Prevention ou CDC) forment ensemble la principale agence fédérale des États-Unis en matière de protection de la santé publique.
Le CDC d’Atlanta (photo ci-dessous) en est le quartier général.
Les 5 chercheurs dont il est ici question faisaient donc partie, en 2005, de la fine fleur de la recherche américaine sur les maladies virales.
d’Atlanta, Géorgie, États-Unis
➡️ L’Institut de recherches cliniques de Montréal, Canada
C’est le lieu où travaillaient à l’époque les 3 chercheurs Eric Bergeron, Suzanne Benjannet et Nabil G. Seidah. Ces trois scientifiques conduisaient leurs recherches dans le Laboratoire de Neuroendocrinologie biochimique, Institut de recherche clinique de Montréal, 110 Pine Ave West, QCH2W1R7 Montréal CANADA.
Fondé en 1967, l’Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM) est un organisme à but non lucratif qui effectue de la recherche biomédicale fondamentale et clinique en plus de former une relève scientifique de très haut niveau.
Affilié à l’université de Montréal, l’Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM) est considéré comme l’un des principaux pôles d’excellence de la recherche médicale canadienne.
Comme il est d’usage dans les publications scientifiques, les 8 scientifiques de cette étude d’août 2005 la font précéder d’un résumé de ce qu’elle contient. En voici la saisie d’écran, suivie de sa traduction en français.
Traduction en français
RÉSUMÉ (de l’étude publiée le 22 août 2005)
« Contexte
Le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) est causé par un coronavirus récemment découvert (SRAS-CoV). Aucun traitement prophylactique ou post-exposition efficace n’est actuellement disponible.»
« Résultats
Nous rapportons, cependant, que la chloroquine a de forts effets antiviraux sur l’infection par le SRAS-CoV des cellules de primates. Ces effets inhibiteurs sont observés lorsque les cellules sont traitées avec le médicament avant ou après l’exposition au virus, suggérant à la fois un avantage prophylactique et thérapeutique. »
« En plus des fonctions bien connues de la chloroquine telles que l’élévation du pH endosomal, le médicament semble interférer avec la glycosylation terminale du récepteur cellulaire, l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2. »
« Cela peut influencer négativement la liaison aux récepteurs du virus et abroger l’infection, avec d’autres ramifications par l’élévation du pH vésiculaire, entraînant l‘inhibition de l’infection et la propagation du SRAS-CoV à des concentrations cliniquement admissibles. »
Et les 8 chercheurs de conclure :
1re conclusion essentielle de l’étude du 22 août 2005
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« La chloroquine est efficace pour prévenir la propagation du SRAS CoV en culture cellulaire.
Une inhibition favorable de la propagation du virus a été observée lorsque les cellules ont été traitées à la chloroquine avant ou après l’infection par le SRAS CoV.
De plus, le test d’immunofluorescence indirecte décrit ici représente une méthode simple et rapide pour cribler les composés antiviraux SRAS-CoV. »
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On ne traduit pas ici le très long passage récapitulant, photos et graphiques à l’appui, les résultats des observations scientifiques. Ceci est disponible en ligne en anglais ici : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1232869/
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Après le descriptif des observations scientifiques, les 8 chercheurs passent à la “Discussion scientifique” de ces résultats de la façon suivante :
Traduction en français
« Discussion (scientifique de l’étude publiée le 22 août 2005)
« Nous avons identifié la chloroquine comme un agent antiviral efficace pour le SRAS-CoV dans des conditions de culture cellulaire, comme en témoigne son effet inhibiteur lorsque le médicament a été ajouté avant l’infection ou après l’initiation et l’établissement de l’infection. »
« Le fait que la chloroquine exerce un effet antiviral pendant les conditions pré- et post-infectieuses suggère qu’elle est susceptible d’avoir des avantages à la fois prophylactiques et thérapeutiques. »
« Récemment, Keyaerts et al. [21] ont rapporté les propriétés antivirales de la chloroquine et identifié que le médicament affecte la réplication du SRAS-CoV en culture cellulaire, comme en témoigne la RT-PCR quantitative. »
NOTA : cette référence à “Keyaerts et al.” renvoie à l’étude de l’Institut Rega pour la recherche médicale de Louvain que j’ai analysée précédemment comme 2e étude sur la question (le premier des scientifiques signataires étant Els Keyaerts).
« Prise ensemble avec les résultats de Keyaerts et al. [21], notre analyse fournit une preuve supplémentaire que la chloroquine est efficace contre les souches de SRAS-CoV de Francfort et d’Urbani.»
« Nous avons fourni des preuves que la chloroquine est efficace pour prévenir l’infection par le SRAS-CoV en culture cellulaire si le médicament est ajouté aux cellules 24 h avant l’infection. »
« De plus, la chloroquine a été significativement efficace même lorsque le médicament a été ajouté 3 à 5 h après l’infection, suggérant un effet antiviral même après l’établissement de l’infection. Étant donné que des résultats similaires ont été obtenus par le traitement au NH4Cl des cellules Vero E6, le ou les mécanismes d’action sous-jacents de ces médicaments pourraient être similaires. »
2e conclusion essentielle de l’étude du 22 août 2005
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Les scientifiques ont fourni des « preuves » que « la chloroquine est efficace pour prévenir l’infection par le SRAS-CoV en culture cellulaire si le médicament est ajouté aux cellules 24 h avant l’infection ou même encore 3 à 5 heures après l’infection. »
La discussion scientifique se poursuit ainsi :
Traduction en français :
« Outre le rôle probable de la chloroquine sur la réplication du SRAS-CoV, les mécanismes d’action de la chloroquine sur le SRAS-CoV ne sont pas entièrement compris. Des études antérieures ont suggéré l’élévation du pH comme mécanisme par lequel la chloroquine réduit la transduction des virus pseudotypes SRAS-CoV [17, 18]. »
« Nous avons examiné l’effet de la chloroquine et du NH4Cl sur les protéines de pointe du SRAS-CoV et sur son récepteur, l’ACE2. Les résultats de l’immunoprécipitation de l’ACE2 ont clairement démontré que les concentrations anti-SRAS-CoV efficaces de chloroquine et de NH4Cl ont également altéré la glycosylation terminale de l’ACE2. »
« Cependant, les données de cytométrie en flux ont démontré qu’il n’y a pas de différences significatives dans l’expression de la surface cellulaire de l’ACE2 dans les cellules traitées avec de la chloroquine ou du NH4Cl. »
« Sur la base de ces résultats, il est raisonnable de suggérer que le prétraitement au NH4Cl ou à la chloroquine a possiblement entraîné l’expression en surface de l’ACE2 sous-glycosylé. Dans le cas d’un traitement à la chloroquine avant l’infection, l’altération de la glycosylation terminale de l’ACE2 peut entraîner une affinité de liaison réduite entre l’ACE2 et la protéine de pointe SRAS-CoV et influencer négativement le début de l’infection par le SRAS-CoV. »
« Étant donné que la biosynthèse, le traitement, la modification de Golgi et l’oligomérisation de la protéine de pointe nouvellement synthétisée n’ont pas été sensiblement affectés par les concentrations anti-SRAS-CoV de chloroquine ou de NH4Cl, nous concluons que ces événements se produisent dans la cellule indépendamment de la présence des médicaments. »
« La contribution potentielle de ces médicaments à l’élévation du pH endosomal et son impact sur l’entrée ou la sortie ultérieure du virus n’ont pas pu être exclus. Une diminution de la transduction du pseudotype SRAS-CoV en présence de NH4Cl a été observée et a été attribuée à l’effet sur le pH intracellulaire [17, 18]. »
« Lorsque de la chloroquine ou du NH4Cl sont ajoutés après l’infection, ces agents peuvent rapidement augmenter le pH et inverser les événements de fusion en cours entre le virus et les endosomes, inhibant ainsi l’infection. »
3e conclusion essentielle de l’étude du 22 août 2005
————————————————————————————–
La chloroquine est efficace pour inhiber le fonctionnement des récepteurs ACE2 du corps humain dans le processus d’infection par le SRAS-CoV.
On ne traduit pas ici la fin de la discussion scientifique qui n’apporte pas d’éléments significatifs pour la présente enquête et l’on en arrive à la conclusion globale de l’étude :
Traduction en français :
CONCLUSION finale de l’étude publiée le 22 août 2005
Citation textuelle :
« La chloroquine, un médicament relativement sûr, efficace et bon marché utilisé pour traiter de nombreuses maladies humaines, notamment le paludisme, l’amibiase et le virus de l’immunodéficience humaine, est efficace pour inhiber l’infection et la propagation du SRAS-CoV en culture cellulaire. »
« Le fait que le médicament ait un effet antiviral inhibiteur significatif lorsque les cellules sensibles ont été traitées avant ou après l’infection suggère une utilisation prophylactique et thérapeutique possible. »
Peut-on être plus clair et plus assertif dans la conclusion d’une étude médicale scientifique ?
Remarque méthodologique et chronologique importante
Comme rappelé en préambule, le SRAS-CoV est un agent infectieux apparu en novembre 2002 dans la province du Guangdong, en Chine.
L’examen auquel on vient de procéder révèle :
– qu’une première étude a pressenti l’intérêt de la chloroquine pour lutter contre ce nouveau virus en mars 2004,
– qu’une deuxième étude bien plus ciblée a confirmé l’efficacité de ce traitement en août 2004,
– et qu’une troisième étude a définitivement recommandé l’usage de la chloroquine à titre prophylactique et thérapeutique en août 2005.
Pour établir cette recommandation de façon scientifique et sans ambiguïté, il aura donc fallu :
– 19 chercheurs de très haut niveau,
– 4 établissements de recherche de renommée mondiale (Université de Pennsylvanie, Institut Rega pour la recherche médicale de l’Université de Louvain, CDC d’Atlanta et Institut de recherche clinique de Montréal de Montréal),
– et un délai de 2 ans et 9 mois.
Cette observation sur les délais et les moyens matériels et humains nécessaires est très importante pour bien comprendre la façon dont s’est déroulée la recherche médicale sur le SRAS-CoV2 en Chine à la fin de 2019 et au début de 2020.
Tel est maintenant ce que nous allons examiner.
Une première étude sur le tout nouveau virus SRAS-CoV2, réalisée à Qingdao (Chine) et publiée le 17 février 2020, recommande formellement le phosphate de chloroquine pour traiter la pneumonie associée au COVID-19.
Examinons la chronologie des événements :
– deuxième moitié du mois de novembre 2019 : une nouvelle pneumonie apparaît à Wuhan (Chine) ;
– 9 janvier 2020 : la Chine et l’OMS confirment officiellement que le virus responsable de cette nouvelle maladie a été repéré et identifié comme étant un virus proche du SRAS-CoV de 2002. Baptisé 2019-nCoV dans un premier temps, il est rebaptisé SRAS-CoV2 dans un deuxième temps, pour souligner l’appartenance au même sous-genre Sarbecovirus que le premier SRAS-CoV de 2002.
– 17 février 2020 : trois chercheurs chinois ( dont deux travaillent à l’École de pharmacie de l’Université de Qingdao et le troisième travaille au département de pharmacie de l’Hôpital municipal de la même ville de Qingdao) publient les résultats d’une toute première étude thérapeutique sur le nouveau SRAS-CoV2.
L’Université de Qingdao ( 青島 大學 – acronyme anglais : QDU) est une université de recherche provinciale de premier plan située à Qingdao, dans la province chinoise du Shandong, à l’est de Pékin. Elle a été créée en 1985. En 1993, l’ancienne université de Qingdao, le Qingdao Medical College, le Shandong Textile Engineering College et le Qingdao Normal College ont fusionné pour former la nouvelle université de Qingdao.
À l’heure actuelle, QDU est considérée comme l’une des meilleures universités en toutes matières, avec des compétences plus marquées en école d’ingénieurs, dans les sciences médicales, le textile et les cours de gestion des affaires. QDU compte 35 000 étudiants de premier cycle à temps plein, 9 800 étudiants diplômés et 1600 étudiants internationaux.
Le Collège universitaire des sciences médicales de Qingdao est reconnu par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) et figure dans le Répertoire mondial des écoles de médecine.
L’Université de Qingdao est également autorisée par le ministère de l’Éducation de la Chine à être l’une des institutions d’enseignement supérieur pour offrir des cours d’anglais aux majors de médecine clinique.
Cette première étude sur la thérapie possible contre le tout nouveau SRAS-CoV2 porte un titre spectaculaire et explicite :
« PERCÉE [médicale] : le phosphate de chloroquine a montré une efficacité apparente dans le traitement de la pneumonie associée au COVID-19 dans les études cliniques”.
En voici la description, telle qu’elle est disponible en anglais en ligne. La traduction en français en est reportée à la suite.
Traduction en français
« Percée : le phosphate de chloroquine a montré une efficacité apparente dans le traitement de la pneumonie associée au COVID-19 dans les études cliniques.
[Auteurs de l’étude] : Jianjun Gao, Zhenxue Tian, Xu Yang,
– Département de pharmacologie, École de pharmacie, Université de Qingdao, Qingdao, Chine ;
– Département de pharmacie, Hôpital municipal de Qingdao, Qingdao, Chine. »
« RÉSUMÉ
Le virus de la maladie par coronavirus 2019 (COVID-19) se propage rapidement, et les scientifiques s’efforcent de découvrir des médicaments pour son traitement efficace en Chine. Le phosphate de chloroquine, un ancien médicament pour le traitement du paludisme, a démontré une efficacité apparente et une innocuité acceptable contre la pneumonie associée au COVID-19 dans des essais cliniques multicentriques menés en Chine. Il est recommandé d’inclure le médicament dans la prochaine version des Lignes directrices pour la prévention, le diagnostic et le traitement de la pneumonie causée par la COVID-19 publiées par la Commission nationale de la santé de la République populaire de Chine pour le traitement de l’infection à la COVID-19 dans des populations plus nombreuses à l’avenir. »
« Mots-clés : COVID-19, SARS-CoV-2, 2019-nCoV, pneumonie, chloroquine »
Les trois chercheurs de l’Université de Qingdao poursuivent la présentation de leur étude ainsi :
Traduction en français (sans les notes de référence)
« Le virus de la maladie des coronavirus 2019 (COVID-19), apparu en décembre 2019, s’est propagé rapidement, des cas étant désormais confirmés dans plusieurs pays. Au 16 février 2020, le virus avait causé 70 548 infections et 1 770 décès en Chine continentale et 413 infections au Japon. »
« De gros efforts ont été faits pour trouver des médicaments efficaces contre le virus en Chine. Le 17 février 2020, le Conseil des affaires de l’État de la République populaire de Chine a tenu un point de presse indiquant que le phosphate de chloroquine, un ancien médicament pour le traitement du paludisme, avait démontré une efficacité marquée et une innocuité acceptable dans le traitement de la pneumonie associée au COVID-19 lors d’essais cliniques multicentriques menés en Chine. »
« Les premières études in vitro ont montré que la chloroquine bloque l’infection au COVID-19 à une concentration micromolaire faible, avec une concentration efficace demi-maximale (CE50) de 1,13 μM et une concentration demi-cytotoxique (CC50) supérieure à 100 μM. »
« Un certain nombre d’essais cliniques ultérieurs (ChiCTR2000029939, ChiCTR2000029935, ChiCTR2000029899, ChiCTR2000029898, ChiCTR2000029868, ChiCTR2000029837, ChiCTR2000029826, ChiCTR2000029803, ChiCTR2000029762, ChiCTR2000029761, ChiCTR2000029760, ChiCTR2000029740, ChiCTR2000029609, ChiCTR2000029559 et ChiCTR2000029542) ont été rapidement menées en Chine pour tester l’efficacité et la sécurité de chloroquine ou d’hydroxychloroquine dans le traitement de la pneumonie associée au COVID-19 dans plus de 10 hôpitaux à Wuhan, Jingzhou, Guangzhou, Pékin, Shanghai, Chongqing et Ningbo. »
« Jusqu’à présent, les résultats de plus de 100 patients ont démontré que le phosphate de chloroquine est supérieur au traitement de contrôle en inhibant l’exacerbation de la pneumonie, en améliorant les résultats de l’imagerie pulmonaire, en favorisant une conversion virale négative et en raccourcissant l’évolution de la maladie selon le briefing. Aucune réaction indésirable grave au phosphate de chloroquine n’a été notée chez les patients susmentionnés. »
« Compte tenu de ces constatations, une conférence s’est tenue le 15 février 2020 ; les participants, dont des experts des autorités gouvernementales et réglementaires et des organisateurs d’essais cliniques, sont parvenus à un accord selon lequel le phosphate de chloroquine a une activité puissante contre COVID-19. »
« Il est recommandé d’inclure le médicament dans la prochaine version des Lignes directrices pour la prévention, le diagnostic et le traitement de la pneumonie causée par COVID-19 publiées par la Commission nationale de la santé de la République populaire de Chine.»
« La chloroquine est utilisée pour prévenir et traiter le paludisme et est efficace comme agent anti-inflammatoire pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde et du lupus érythémateux. »
« Des études ont révélé qu’il possède également des activités antivirales à large spectre potentielles en augmentant le pH endosomal requis pour la fusion virus / cellule, ainsi qu’en interférant avec la glycosylation des récepteurs cellulaires du SRAS-CoV (6,7). Les activités antivirales et anti-inflammatoires de la chloroquine peuvent expliquer son efficacité efficace dans le traitement des patients atteints de pneumonie au COVID-19. »
Enfin, les trois chercheurs de l’étude concluent ainsi :
« La chloroquine est un médicament bon marché et sûr qui est utilisé depuis plus de 70 ans.
Compte tenu de la demande clinique urgente, le phosphate de chloroquine est recommandé à l’avenir pour traiter la pneumonie associée au COVID-19 dans des populations plus importantes.»
Commentaires sur cette étude chinoise du 17 février 2020
À la lecture de ce qui précède, force est de constater que l’axe de recherche thérapeutique, les développements scientifiques et la conclusion de cette étude publiée le 17 février 2020 ressemblent, parfois à s’y méprendre, aux résultats publiés des trois études de 2004 et 2005 étudiées précédemment, et tout particulièrement aux études de l’université de Louvain, du CDC d’Atlanta et de l’IRCM de Montréal.
Il importe de comparer ici les moyens humains, universitaires et les durées mises en œuvre.
Seulement trois chercheurs chinois :
– travaillant dans une structure scientifique provinciale chinoise de qualité mais récente,
– sont parvenus en l’espace de seulement 5 semaines (entre l’identification du virus le 9 janvier et la publication de l’étude le 17 février)
– à des résultats et des recommandations thérapeutiques pour le SRAS-CoV2 extraordinairement proches de ceux obtenus, pour le SRAS-CoV,
– au bout de 2 ans et 9 mois,
– par 19 chercheurs de très haut niveau et de différentes nationalités,
– travaillant dans des 4 institutions scientifiques parmi les plus prestigieuses du monde.
Mieux encore, cette étude chinoise ne s’est pas seulement limitée à un examen in vitro. Elle a également procédé à 15 essais cliniques sur 100 patients traités dans plus de 10 hôpitaux à Wuhan, Jingzhou, Guangzhou, Pékin, Shanghai, Chongqing et Ningbo. Toujours en l’espace de 5 semaines.
Ce constat impose une double conclusion :
a) Ne disposant que de 5 semaines, les trois chercheurs chinois de Qingdao ont été pressés par le temps.
Ils l’expriment dans leur étude :
– « Le virus de la maladie par coronavirus 2019 (COVID-19) se propage rapidement, et les scientifiques s’efforcent de découvrir des médicaments pour son traitement efficace en Chine »
– « De gros efforts ont été faits pour trouver des médicaments efficaces contre le virus en Chine »
– « Un certain nombre d’essais cliniques ultérieurs ont été rapidement menés en Chine pour tester l’efficacité et la sécurité de chloroquine ou d’hydroxychloroquine dans le traitement de la pneumonie associée au COVID-19 ».
Pourquoi cette urgence ?
À la fois pour des raisons objectives (le nombre de malades et de morts s’accroissant jour après jour) mais aussi pour des raisons de pressions politiques émanant du gouvernement.
Les trois scientifiques chinois mentionnent en effet noir sur blanc :
– la “Commission nationale de la santé de la République populaire de Chine“, à laquelle ils étaient priés de fournir des propositions thérapeutiques rapidement ;
– et le “Conseil des affaires de l’État de la République populaire de Chine” (qui est l’instance gouvernementale suprême centrale à Pékin et qui est présidée par le Premier ministre) , qui a “tenu le point presse” du 17 février 2020 annonçant le résultat de leur étude.
b) pressés par le temps et par les autorités centrales de Pékin, les trois chercheurs se sont, de façon quasi-certaine, largement inspirés des 3 études précédemment décrites sur le SRAS-CoV.
Dès que l’identification du SRAS-CoV2 a été annoncée officiellement le 9 janvier 2020, il est certain que les trois chercheurs chinois, pressés par le temps et par les autorités centrales de Pékin, sont partis à la recherche de la littérature scientifique existant sur le traitement possible du SRAS-CoV, dont le nouveau virus est très proche.
Ils l’ont fait d’autant plus :
– que c’est le réflexe naturel de tout bon chercheur scientifique,
– et que c’est un trait de comportement chinois et extrême-oriental bien connu, qui consiste à avoir une veille stratégique sur tout ce que peuvent produire des étrangers et dont on peut s’inspirer. (C’est la tendance à “la copie” souvent brocardée en France).
Ce n’est pas amoindrir le mérite de ces chercheurs chinois que de supposer qu’ils se sont certainement tournés – sans doute parmi d’autres – vers le site le plus connu mondialement, celui de la Bibliothèque nationale américaine de Médecine. Et qu’il y ont trouvé les 3 études de mars 2004, août 2004 et août 2005 examinés précédemment. (N’oublions pas d’ailleurs que de très nombreux étudiants et universitaires chinois ont fait une partie de leurs études aux États-Unis et que l’Université de Qingdao donne des cours en anglo-américain dans le domaine de la médecine clinique).
La référence à ces 3 études – émanant d’autorités scientifiques mondiales prestigieuses et recommandant l’utilisation de la cholroquine contre le SRAS-CoV – est la seule explication logique, du point de vue rationnel, juridique et scientifique, qui permet de comprendre pourquoi les 3 chercheurs de Qingdao ont obtenu aussitôt les autorisations nécessaires et ont lancé effectivement une quinzaine d’essais cliniques pour administrer de la chloroquine à 100 patients pour obtenir des résultats en moins de 5 semaines.
Ce qui est regrettable, c’est que – sauf erreur – les résultats de l’étude chinoise mise en ligne ne font nulle part mention des études américaine de mars 2004, belge d’août 2004 et américano-canadienne d’août 2005 sur le traitement in vitro du SARS-CoV par la chloroquine. Il n’y est fait des références qu’à des travaux chinois.
Quelle que soit la raison de cette omission (volonté de s’attribuer les mérites de la découverte de l’efficacité de la chloroquine ? souhait des autorités centrales de ne pas mentionner des études non chinoises ?…), elle n’a pu que jouer au détriment de la façon dont l’étude chinoise a été accueillie par un certain nombre de scientifiques du reste du monde.
CONCLUSION : En France, la polémique sur le Pr Raoult a malheureusement rendu passionnel et irrationnel le débat sur le traitement du SRAS-CoV2
Je ne suis ni médecin, ni chercheur, ni accoutumé des recherches médicales scientifiques. Il ne m’a fallu pourtant que quelques jours pour trouver toutes ces informations disponibles en libre accès sur Internet, puis pour rédiger cette enquête.
Ce constat nous assure d’une chose : parmi la communauté mondiale des épidémiologues, virologues, infectiologues – dont c’est le métier et qui sont habitués à la recherche et à la consultation des travaux scientifiques existants – une partie d’entre eux au moins se sont forcément procurés les études de 2004 et 2005 qui ont été exposées ci-dessus.
Et ils l’ont fait certainement dès le mois de janvier 2020, lorsque le nouveau virus a été identifié comme un coronavirus de type “SRAS-CoV2”, proche du SRAS-COV de 2002, à supposer même qu’ils ne connaissaient pas déjà ces études depuis longtemps.
Cette conclusion est la seule à même d’expliquer pourquoi les équipes de chercheurs chinois de l’Université de Qingdao se sont orientées immédiatement vers la recherche d’un traitement du SRAS-CoV2 à base d’hydroxychloroquine, avec une forte supposition de parvenir à un traitement efficace au point d’oser passer en quelques jours à l’expérimentation clinique sur une centaine de patients dans une dizaine d’hôpitaux chinois.
S’agissant de la France, il est peu vraisemblable que le Professeur Raoult, qui a connu le succès que l’on sait sur Internet, ait agi autrement que les chercheurs chinois. S’il a déclaré ouvertement s’être inspiré de l’étude chinoise du 17 février 2020, il est vraisemblable qu’il a aussi étudié les études de 2004 et 2005. Et que cette consultation lui a donné à penser que l’hydroxychloroquine devait être administrée au plus tôt après l’infection.
Le Pr Raoult a pris sur lui et sur son service de l’IHU de Marseille de procéder à des tests de dépistage du nouveau virus puis de proposer un traitement mélangeant hydroxychloroquine et azithromycine, antibiotique macrolide utilisé notamment pour le traitement des infections des voies respiratoires.
Pressé par le temps, il a affirmé que ce traitement était efficace et qu’il l’était d’autant plus qu’il était administré le plus tôt possible après l’infection, mais cette affirmation n’était pas assise sur des études scientifiques sérieuses. Compte tenu du contexte conflictuel existant entre le Pr Raoult et le milieu médical parisien, il en est découlé un climat passionnel et irrationnel assez typique de notre goût national pour les “guerres de religion” :
– d’un côté une partie de l’opinion publique française, convaincue que le Pr Raoult était une sorte de héros des temps modernes ayant découvert tout seul et sur un coup de génie le traitement qui permettait de guérir du SRAS-CoV2
– de l’autre côté, une hiérarchie médicale nationale, en conflit récurrent avec le Pr Raoult dont la personnalité haute en couleurs détonne dans le milieu médical, barrant la route à son traitement au motif qu’il n’était pas sérieusement étayé.
Il est dommage que ni le Pr Raoult, ni les membres du Conseil scientifique, ni d’autres autorités médicales, ni des journalistes n’aient réalisé l’exposé public des études médicales de 2004 et de 2005 sur le traitement du SRAS-CoV auquel il vient d’être procédé.
Ces références scientifiques incontestables auraient permis de clore cette polémique irrationnelle et d’envisager plus rapidement la mise en œuvre d’essais thérapeutiques, comme en Chine, mais aussi de traitements prophylactiques, avant toute infection.
Car, si l’on comprend bien les études réalisées en 2004 et 2005 qui insistent sur l’efficacité de l’hydroxychloroquine AVANT l’infection, il aurait peut-être pu être envisagé un traitement prophylactique de toutes les personnes les plus exposées au SRAS-CoV2. C’eût été un débat intéressant de se demander si l’on ne devait pas administrer une très faible dose minimale quotidienne d’hydroxychloroquine aux membres du personnel médical, des forces de l’ordre, des pompiers, aux agents de caisses des magasins, et plus généralement à toutes les personnes ayant un métier qui les met constamment en contact avec le public, comme on le prescrit sans aucun état d’âme à toute personne partant en zone impaludée.
François ASSELINEAU
22 avril 2020
![Que faire pour le 2e tour de l'élection présidentielle ? [2e partie] - François Asselineau](https://www.upr.fr/wp-content/uploads/2022/04/FA_2eTour3-300x169.jpg)
